OFF TIME(オフタイム)の成功脳発想
忙しい生活の中のちょっとした OFF TIME(オフタイム)・・リラックスして自分らしい・・自由で、創造的な一時。 そんなOFF TIMEのひらめきに成功のカギが・・!

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こりゃすごい・・クローディン1遺伝子の発現量がアトピー性皮膚炎の重症度を決める!

★皆さん、すごい報告を読みました。
 発表したのは、
 大阪大学 大学院生命機能研究科・医学系研究科の
 研究グループです。

●彼らは、
 生体内での皮膚のバリア機能に不可欠なたんぱく質、
   クローディン1
   遺伝子発現量
 ・・の変化と、
   アトピー性皮膚炎の発症、症状との関係
 ・・を解明したのです。
Doctor.jpg

●ここで重要なのは、
 遺伝子発現量」と疾患の関係を解明した点です。

●実は、これがなかなか難しい!

●遺伝子の役割は、
 その遺伝子を発現しないようにした
    ノックアウト動物
 ・・を作れば、比較的(と言っても大変ですが・・)簡単です。

●しかし、
 発現量を制御しようとすると、至難の業・・です。

●ところが、私たちの体では、
 遺伝子の発現量は、
 さまざまな影響(ホルモン、外的刺激・・)で、
 時々刻々変化しているのです。

●今回、研究グループがターゲットとした
 クローディン1
 という遺伝子も、

●皮膚のバリア機能に重要であることはわかっていたのですが、
 これのノックアウトマウスを作ると、
 生まれてすぐに死んでしまいます。

 これでは、何もわかりません。

●しかし、研究グループは、
 このクローディン1の発現量
   6段階に変化させた
 遺伝子改変マウスの作製に成功したのです。

 ・・・スゴイ!

●しかも
 すごい事実がわかりました。

●なんと、
 遺伝子の発現量が半分程になるまでは、
 バリア機能は大きな変化はなく、

 半分以下になると
 急激にそのバリア機能が低下
したのです。

●さらに、
 クローディン1がなくなると、
 アトピー性皮膚炎に似た形態学的な変化が生じ、
 マクロファージや好中球などの自然免疫系の細胞浸潤が増え、
 炎症が起きていることが分かったのです。

 またまた、スゴイ!

●この手法、マウスを使えば、
 アトピー性皮膚炎治療薬の研究を、
 色々な側面から進められます。

アトピー性皮膚炎の病態研究や治療薬の開発を、
 一歩も二歩も進める快挙だと思います。

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